- · 《心脏杂志》期刊栏目设[01/26]
- · 《心脏杂志》投稿方式[01/26]
- · 心脏杂志版面费是多少[01/26]
高强度间歇游泳运动对有训练大鼠心肌的差异表(7)
作者:网站采编关键词:
摘要:邓树勋,1990.间歇训练法的生理基础及应用[J].体育师友,(2):25-26. 董蕾,2012.高强度间歇训练对青年男性运动中心肌氧耗的影响[D].长沙:中南大学. 韩志华,2
邓树勋,1990.间歇训练法的生理基础及应用[J].体育师友,(2):25-26.
董蕾,2012.高强度间歇训练对青年男性运动中心肌氧耗的影响[D].长沙:中南大学.
韩志华,2014.远端缺血后适应及miRNA 对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[D].上海:上海交通大学.
贾明学,张国海,李艳,等,2013.微小RNA 30c 增加有氧运动训练小鼠心室顺应性的研究[J].体育科学,33(9):70-76.
李丽,仝武军,方立,等,2017.间歇有氧运动训练改善肥胖小鼠缺血后心脏功能恢复[J].心脏杂志,29(3):281-285.
黎涌明,2015.高强度间歇训练对不同训练人群的应用效果[J].体育科学,35(8):59-75.
刘明,许心舒,乔东访,等,2012.力竭性运动对病毒性心肌炎小鼠心脏功能及结构的影响[J].中国急救医学,32(6):519-522.
刘瑞东,曹春梅,刘建秀,等,2017.高强度间歇训练的应用及其适应机制[J].体育科学,37(7):73-82.
刘长召,王玲,陈文江, 相关ncRNAs 的生物信息学预测及与AMI 发病机制的研究[J].检验医学与临床,14(9):1289-1293.
马继政,牛洁,2010.大强度间歇训练心肌细胞分子适应机制[J].体育科技文献通报,18(3):33-34.
马智超, 调控运动性心脏肥大相关信号通路的研究[D].扬州:扬州大学.
钱帅伟,张瑞萍,张安民,2014.运动性心脏肥大:AT1 受体、细胞自噬和miRNAs 的调节[J].中国病理生理杂志,30(2):821-824.
饶志坚,常芸,王世强,等,2016.长期大强度耐力运动对心脏的不利影响[J].体育科学,36(6):46-54.
饶志坚,常芸,潘珊珊,等,2017a.长期大强度运动对心室miR-155 和miR-146a 表达的影响[J].体育科学,37(7):37-43.
饶志坚,常芸,王世强, 对运动性右室心肌纤维化发生的影响[J].中国运动医学杂志,36(7):571-577.
田振军,贾单单,蔡梦昕,等,2015.间歇运动对心梗大鼠心肌LIF 及其受体表征和细胞凋亡的影响[J].体育科学,35(12):34-40.
王林佳,苏浩,梁春瑜,等,2016.不同时长HIIT 与中等强度运动后大鼠O2max 及血液心血管风险指标的变化[J].中国体育科技,52(6):81-85.
王世强,常芸,饶志坚,等,2017.运动性心脏重塑:microRNA 的调节[J].体育科学,37(11):81-90.
王小雯,2009.促红细胞生成素及其受体对实验性急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用[D].长春:吉林大学.
徐同毅, 调控HSF1 在运动预处理减轻病理性心肌肥厚中的作用机制研究[D].上海:第二军医大学.
徐玉林,1999.不同训练方式对大鼠心肌超微结构的作用差异[J].北京体育大学学报,22(4):34-37.
严翊,2006.间歇性无氧游泳训练大鼠血睾酮降低的Leydig 细胞胆固醇代谢机制研究[D].北京:北京体育大学.
翟帅,陈佩林,2014.运动心脏重塑过程中miRNA-350/JNK 信号通路的动态变化[J].体育科学,34(5):9-14.
张瑞萍,钦少君,张安民,等,2011.不同游泳训练对大鼠海马蛋白激酶C 表达的影响[J].体育科学,31(3):63-67.
张在保,2013.糖尿病大鼠心肌梗死后缺血区miRNA-503 及其靶基因CCNE1 和cdc25A 的动态变化[D].福州:福建医科大学.
张振辉,尤祥宇,刘少军,等, 对大鼠心肌细胞Bcl-2 和Mcl-1 表达的调控作用及其机制[J].中国病理生理杂志,28(11):1928-1932.
赵永才,2012.运动对C57BL/6 小鼠心肌miRNA 的影响及其在心脏肥大中的调节作用[J].体育科学,32(6):62-68.
BANG C,BATKAI S,DANGWAL S,et al., fibroblastderived microRNA passenger strand-enriched exosomes mediate cardiomyocyte hypertrophy[J].J Clin Invest,124(5):2136-2146.
BAO Q,CHEN L,LI J,et al., of microRNA-124 in cardiomyocyte hypertrophy inducedby angiotensin II[J].Cell Mol Biol (Noisy-le-grand),63(4):23-27.
BEAUMONT J,LOPEZ B,HERMIDA N,et al., down-regulation may play a role in severe myocardial fibrosis in human aortic stenosis through TGF-β1 up-regulation[J].Clin Sci (Lond),126(7):497-506.
BRACKEN C P,GREGORY P A,KOLESNIKOFF N,et al.,2008.A double-negative feedback loop between ZEB1-SIP1 and the microRNA-200 family regulates epithelial-mesenchymal transition [J].Cancer Res,68(19):7846-7854.
CAKMAK H A,COSKUNPINAR E,IKITIMUR B,et al.,2015.The prognostic value of circulating microRNAs in heart failure:Preliminary results from a genome-wide expression study[J].J Cardiovasc Med (Hagerstown),16(6):431-437.
CHOI Y C,YOON S,JEONG Y,et al., of vascular endothelial growth factor signaling by miR-200b[J].Mol Cells,32(1):77-82.
DIAS N C,COSTA M C,FERREIRA P C,et al., mir-122-5p/mir-133b ratio is a specific early prognostic biomarker in acute myocardial infarction[J].Circ J,80(10):2183-2191.
DíAZ I,CALDERóN-SáNCHEZ E,TORO R D,et al.,,miR-139 and miR-324 contribute to Urocortin protection against myocardial ischemia-reperfusion injury[J].Sci Rep,7(1):8898.
ESKILDSEN T V,SCHNEIDER M,SANDBERG M B,et al.,2015.The microRNA-132/212 family fine-tunes multiple targets in Angiotensin II signalling in cardiac fibroblasts[J].J Renin Angio Aldo S,16(4):1288-1297.
文章来源:《心脏杂志》 网址: http://www.xzzzzzs.cn/qikandaodu/2021/0324/650.html
上一篇:若有来生再也不见
下一篇:胎儿心脏新技术及对心血管系统的量化评估