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复方中药稳斑汤减少同型半胱氨酸诱导大鼠心肌(4)
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摘要：3 讨论 Discussion 心脏微血管内皮细胞原代培养24 h后开始有细长梭形长出，并逐渐呈放射状向外周分裂生长，72 h后呈现梭形和多边形形态。心脏微血管被证
3 讨论 Discussion
心脏微血管内皮细胞原代培养24 h后开始有细长梭形长出，并逐渐呈放射状向外周分裂生长，72 h后呈现梭形和多边形形态。心脏微血管被证明位于循环的末端，这使得它们拥有调节冠状动脉储备和心肌灌注的能力[12-13]。同型半胱氨酸浓度过高可诱导大鼠心脏微血管内皮细胞的功能障碍和炎症反应，是引发心血管疾病的危险因素。此外，同型半胱氨酸通过激活PAR 4诱导心脏微血管内皮细胞的氧化应激，从而增加活性氧的生成并降低一氧化氮的生物利用度[14]。再者，内皮细胞的凋亡可能导致血管重塑的失调，并预测冠心病患者的内皮细胞功能障碍[15]。内皮功能障碍是动脉粥样硬化病因的一个关键因素，血管内皮损伤可能加速患冠心病的风险[16]。所以此次实验选用同型半胱氨酸诱导大鼠心脏微血管内皮细胞损伤，体外模拟冠心病发生初期的情况。结果表明同型半胱氨酸降低心脏微血管内皮细胞存活能力，增加乳酸脱氢酶的渗漏量，引起氧化应激以及炎症因子的释放，最终导致细胞大量凋亡。
图 4｜流式细胞检测大鼠心脏微血管内皮细胞的细胞凋亡情况Figure 4 ｜ Flow cytometry detection of apoptosis in rat myocardial microvascular endothelial cells图注：与对照组相比，aP＜ 0.05；与模型组相比，bP＜ 0.05
图 5｜Western blot法检测大鼠心脏微血管内皮细胞中PI3K和p-AKT蛋白的表达Figure 5 ｜ Western blot detection of PI3K and p-AKT in rat myocardial microvascular endothelial cells图注：图A为Western blot成像结果；B为灰度值分析结果。与对照组相比，aP＜ 0.05；与模型组相比，bP＜ 0.05
中药复方稳斑汤主要功效则是搜风祛痰、活血化瘀，方中运用了搜风中药蜈蚣、全蝎、水蛭、地龙，配合化痰化瘀药法半夏、陈皮、白术[11]。药理研究显示：蜈蚣可以降低血液黏度，使凝血时间延长，改善微循环；全蝎具有抗凝功能，起到抑制形成的功效；水蛭同全蝎一样具有抗凝功能，同时还降低血脂，消退粥样斑块；地龙可以发挥抗凝和纤溶功能；法半夏具有降脂作用；陈皮可扩张血管、增加血流量、增加心肌收缩力，同时还能降低血脂；白术可改善心肌缺血缺氧症状，也有抗凝作用[10]。临床研究显示，稳斑汤联合体外反搏治疗能有效改善冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的临床疗效，改善血管内皮功能和降低炎性反应递质水平可能是其作用机制之一[17]；可通过上调超氧化物歧化酶、血管内皮生长因子、前列腺素E2(PGI2)、一氧化氮表达水平，改善远期预后[18]。作者通过基础实验研究，借此评价稳斑汤对同型半胱氨酸诱导大鼠心脏微血管内皮细胞损伤的保护作用，进一步研究其改善血管内皮细胞的作用机制。结果显示稳斑汤提高模型组心脏微血管内皮细胞存活能力，降低乳酸脱氢酶的渗漏量，抑制同型半胱氨酸引起氧化应激以及炎症因子的释放，最终减少细胞凋亡数目。
图 6｜流式细胞检测PI3K抑制剂对大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响Figure 6 ｜ Flow cytometry detection of apoptosis in rat myocardial microvascular endothelial cells after addition of PI3K inhibitor图注：与对照组相比，aP＜ 0.05；与稳斑汤组相比，bP＜ 0.05
图 7｜Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2和caspase3的表达Figure 7｜ Western blot detection of Bax/Bcl-2 and caspase3图注：图A为Western blot成像结果；B为灰度值分析结果。与模型组相比，aP＜ 0.05；与稳斑汤组相比，bP＜ 0.05
PI3K/Akt信号通路参与了多种细胞过程，如细胞存活、增殖、凋亡等[19-21]。先前的研究表明，PI3K/Akt信号通路的活化，促进B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白和Bcl-2的表达，降低心肌细胞caspase-3和caspase-8的表达水平[22]。Caspase-3是凋亡途径中的一个关键酶，其激活是Caspase依赖性凋亡的一个中心环节。此外，Bcl-2家族还可以调节线粒体凋亡途径，并决定线粒体是否能启动凋亡。Bcl-2是一种抗凋亡蛋白，而Bax是一种促凋亡蛋白；因此，它们构成了细胞内凋亡的关键点[20]。在此次研究中，观察到同型半胱氨酸作用下的心脏微血管内皮细胞中caspase-3活性显著升高，Bcl-2/Bax比值降低，PI3K/Akt通路下调。稳斑汤治疗组能够明显逆转同型半胱氨酸对心脏微血管内皮细胞的促凋亡作用，激活PI3K以及p-Akt表达来实现的。基于以上结果，推测稳斑汤可能通过上调PI3K/Akt途径抑制心脏微血管内皮细胞的凋亡。为了证实这一猜想，进一步使用了LY抑制PI3K/Akt通路；LY是PI3K p85的有效抑制剂，能降低磷酸化Akt(Ser473)的表达，抑制生长，诱导细胞凋亡。结果表明，PI3K抑制剂组与模型组相比，细胞凋亡率以及Bax/Bcl-2和caspase3表达差异没有显著性。这些证据均说明稳斑汤通过抑制PI3K/AKT信号通路发挥抗凋亡作用。
文章来源：《心脏杂志》 网址: http://www.xzzzzzs.cn/qikandaodu/2021/0128/330.html