生命在于运动：运动对心脏和代谢的改善作用(2)

阻力运动对免疫相关疾病、骨质疏松具有良好的康复作用。Lohi及其同事[18]对11名重症肌无力患者进行了为期10周的阻力训练，发现在没有不良事件的情况下，膝伸肌力量增加了22.9%。阻力训练可提高胰岛素敏感性，增加肌肉力量、瘦肌肉质量和骨密度，从而改善肌肉功能状态和血糖控制能力，并有助于预防肌肉减少和骨质疏松[19]。

有氧运动对癌症、衰老、毒品成瘾、炎症具有抵抗作用。Ruddy及其同事发现普拉提、瑜伽、太极拳、气功和各种舞蹈等传统的有氧运动有促进癌症康复的功效[20]。有氧运动训练改变s-Klotho这个因子的表达，有助于解释长期有氧运动的抗衰老作用[21]。Semlitsch等[22]发现有氧运动可使高血压患者收缩压和舒张压下降5～10 mmHg。有氧运动能够促使与成瘾药物重叠区域的中枢神经系统释放单胺类神经递质，使运动锻炼者感受到积极的情绪状态，从而促使甲基苯丙胺类依赖者降低渴求度，减少毒品的使用，并表现出较少的抑郁和焦虑症状[23-25]。长期有氧运动还能增加抗炎因子从而增强人体的免疫功能，促进健康[26-27]。

运动在体内各个系统的生理健康和病理康复过程中发挥着重要的调控作用。探究运动的修复功能和机制也为疾病的发生发展提供重要的潜在生物标记物。以下我们将重点介绍运动在心脏和代谢相关疾病中的预防和改善作用及其机制。运动对健康的保护作用请见图1。

图1 运动的作用

3 运动与心脏

目前，心血管疾病已成为威胁人类生命和健康的主要慢性疾病类型之一[28]。虽然越来越发达的医学技术可以缓解心血管疾病患者的症状，但仍无法阻止心血管疾病的进一步发展或逆转其病理过程。此外，人类不健康的生活习惯已逐渐成为心血管疾病的新危险因素[29]。越来越多的证据表明，运动训练可以预防和治疗心脏疾病，改善心脏功能[30]。

3.1 运动与生理性心肌肥大

心脏的主要功能是维持外周器官的灌注，使其在正常和应激状态下都符合要求。为了在负荷增加的情况下完成这项任务，心脏和单个心肌细胞经常发生肥大，这种情况称为心肌肥大。此外，左室壁厚度的增加会降低左室壁应力，从而维持心脏的效率。心肌肥大还伴随着质的变化，即基因表达的变化，这些变化会导致代谢、收缩力和心肌细胞存活率的变化。心肌肥大分为两类：生理性和病理性。这两种肥大最初都是作为对心脏应激的一种适应而发展的，但它们在潜在的分子机制、心脏表型和预后方面有很大的不同。生理性心肌肥大随着时间的推移来维持心脏功能，而病理性心肌肥大伴随着心血管疾病，包括心力衰竭、心律失常和死亡。

运动员在重复耐力运动中被观察到心脏的生理性肥大。运动员的生理性心肌肥大与运动引起的血清中IGF1水平升高有关[31]。运动诱导PI3K-AKT通路激活，抑制C/EBPβ的表达，增强CITED4的表达，诱导心肌细胞增殖，从而引起生理性心肌肥大[32]。我们通过分析两种不同运动模型中心肌microRNA的表达，发现microRNA-222(miR-222)在两种运动模型中均上调。miR-222在体内的抑制作用完全阻断了心肌和心肌细胞对运动的反应，同时降低了心肌细胞增殖的标志物。这些研究表明miR-222对运动诱导的成年哺乳动物心脏生理性肥大是必要的[33]。

3.2 运动与病理性心肌肥大

病理性心肌肥大是各种心血管疾病常见的病理生理表现，如高血压、冠心病、瓣膜病等。病理性心肌肥大是心力衰竭的早期征象，是心力衰竭、中风、冠心病和猝死的危险因素。如果慢性刺激得不到缓解，肥大的心脏就会扩张，收缩功能下降，最终导致心力衰竭。

科学家通过组织学和超声心动图参数评估发现，因横向主动脉缩窄(TAC)引起的病理性心肌肥大的大鼠运动后，病理性心肌肥大明显减轻。运动通过降低miRNAs的表达进而增强心血管系统的功能来减轻病理性心肌肥大。通路分析显示，这些miRNAs主要参与钙信号通路和MAPK信号通路[34]。另一项研究表明，运动在病理性心肌肥大情况下可能通过抑制IκB的降解和阻断NF-κB信号通路，有效地减轻TAC诱导的病理性心肌肥大反应[35]。以往的研究表明一氧化氮在防止病理性心肌肥大中起着重要作用[36]。N-硝基-L-精氨酸甲酯，一种非选择性一氧化氮合酶抑制剂，阻止了运动对基因异常小鼠病理性肥大的抑制作用，暗示着一氧化氮合酶可能参与运动对病理性心肌肥大的抑制作用[37]。

运动并非越多越强越好。科学家将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、中度运动组和高强度运动组。运动训练持续8周，每周休息2天。结果表明：高强度组伴有明显的心肌细胞异常和心肌缺血；中等强度运动组对病理性心肌肥大的保护作用显著高于高强度运动组[38]。

文章来源：《心脏杂志》 网址: http://www.xzzzzzs.cn/qikandaodu/2021/0222/399.html