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马拉松运动对心脏的影响：生理适应和潜在风险(7)
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摘要：2.3 马拉松运动后心肌损伤标志物的恢复 Montiel等（2015）研究发现，马拉松运动后即刻，cTnT和CK-MB的含量均显著高于赛前水平。Grabs等（2015）发现，马拉松
2.3 马拉松运动后心肌损伤标志物的恢复
Montiel等（2015）研究发现，马拉松运动后即刻，cTnT和CK-MB的含量均显著高于赛前水平。Grabs等（2015）发现，马拉松运动后即刻cTnT的含量是运动前的4倍，运动后72 h恢复到正常范围。Hanssen（2011）指出，马拉松运动后即刻cTnT和NT-proBNP的含量均显著升高，而通过LGE MRI并未观察到心肌坏死。运动后第2天，两者含量均回落至赛前水平。Knebel（2009）的研究证实，61.8%的马拉松运动员在运动后即刻会经历cTnT和NTBNP的短暂升高，运动后2周恢复正常。Vassalle等（2018）指出，半程马拉松运动后，cTnT和NT-proBNP在运动后即刻均出现显著增加，24 h和48 h后两者分别恢复正常。以上研究表明，马拉松运动后释放的心肌损伤标志物在运动后24～72 h内均能恢复至正常范围。这与其他类型耐力运动诱导的心肌损伤标志物的释放特点类似。它是一种短暂性迅速升高而又快速消除的现象，与临床上心肌坏死诱导的心肌损伤因子升高持续可达十几天的特征明显不同。这也间接佐证了马拉松诱导的心肌损伤与临床疾病造成的心肌损伤是两种性质不同的损伤类型（图2）。
图2 不同状态下循环TnI的变化模式Figure 2. Pattern of Serum Troponin Concentration after Different State
综上所述，马拉松运动诱导的循环中，心肌损伤标志的升高是短暂的和可逆的，是对剧烈运动的一种暂时生理性应激反应。
2.4 马拉松运动后心肌损伤标志物释放的生物学机制
虽然关于马拉松运动后损伤因子的生物学机制仍未达成统一认识，但多数研究认为，马拉松运动后心肌损伤因子的释放与心肌细胞膜的通透性短暂升高有关。目前研究表明，马拉松运动诱导的氧化应激增加、炎症反应和心肌细胞牵张增加等因素，可能是导致心肌细胞通透性增加进而造成心肌损伤因子释放的主要原因。
2.4.1 炎症反应
研究证实，马拉松运动后往往伴随循环中炎症因子的增加。Krzemiński等（2016）发现，马拉松运动后即刻和90 min，血浆中的IL-6、IL-10、IL-18和TNF-α等炎症因子均显著升高，同时伴有左心室功能显著降低。相关分析显示，TNF-α升高与左心室舒张功能下降具有相关性。临床研究表明，心肌损伤标志物的释放往往伴随炎症因子的增加。与此类似，马拉松运动后炎症因子的升高与心肌损伤因子的释放具有时间上的同步性。Grabs（2015）的研究报道显示，马拉松运动后即刻CRP和IL-6的含量分别是运动前的11倍和17倍，cTnI升高4倍，运动后72 h三者均恢复正常。Saravia等（2010）进一步研究发现，马拉松运动后cTnT的释放与炎症标志物（CRP、IL-6）的含量成正相关。然而，Chen等（2013）对业余马拉松运动员进行赛后CMR检查，未发现心肌炎症病灶，但cTnI和NT-proBNP的含量却显著增加。关于马拉松运动后心肌损伤因子的释放与炎症的关系，仍需进一步探讨。
2.4.2 氧化应激
研究发现，一次急性马拉松运动后，ROS和MDA的含量增加，机体处于氧化应激状态（Withee et al.，2017）。持续高水平ROS可造成细胞膜脂质过氧化，从而影响细胞膜的完整性。研究认为，年龄较小的马拉松运动员运动后较高的cTnT增加幅度可能与他们未发育成熟的抗氧化系统有关。因此，一些学者支持马拉松诱导的ROS是cTnT等心肌损伤因子释放的原因的观点，也有学者认为二者并无联系。Howatson（2010）研究发现，抗氧化补剂虽然可以抑制运动性氧化应激，但对马拉松诱导释放的cTnI无明显改善。因此，目前运动诱导的氧化应激与心肌损伤因子释放二者之间的直接关系尚缺乏确凿的证据，仍需进一步研究。
2.4.3 细胞膜通透性改变
正常状态下，TnT和TnI心肌损伤因子在心肌细胞中有2种存在形式，即游离型和结合型。5%～8%的肌钙蛋白存在于细胞胞浆，其余的结合在心肌纤维的细肌丝中。TnI约3%分布在心肌胞浆中，97%与心肌肌丝结合。心肌细胞应激时，游离的肌钙蛋白首先从细胞浆中迅速释放入血，由于其含量较少，在循环中的存在时间较短。结合型的肌钙蛋白从肌原纤维上逐渐分解，释放过程缓慢，在循环中的持续时间较长，且能导致循环中出现较高的肌钙蛋白浓度（Lippi et al.，2010）。由于马拉松运动后即刻cTn能够达到的最大值明显低于急性心肌梗死病人cTn的浓度，且能在运动后24～48 h内恢复至正常水平，据此可推测，马拉松诱导的cTn释放是源自胞浆而非肌原纤维。因此，多数学者认为，马拉松诱导的cTn释放是细胞膜通透性发生改变而引起的胞浆内游离型肌钙蛋白的释放，与心肌细胞坏死引起cTn释放的动力学特征明显不同（Gresslien et al.，2016；Vassalle et al.，2018）。
文章来源：《心脏杂志》 网址: http://www.xzzzzzs.cn/qikandaodu/2021/0216/380.html